Alzheimer-Krankheit
lateinisch Morbus Alzheimer
Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung,
die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt
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Die Alzheimer-Krankheit (AK, lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet ist. Sie ist für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 24 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich. Die Alzheimer-Krankheit beziehungsweise die Alzheimer-Demenz wird oft kurz als Alzheimer bezeichnet. Die Krankheit ist nach dem Arzt Alois Alzheimer benannt, der sie im Jahr 1906 erstmals beschrieb, nachdem er im Gehirn einer verstorbenen Patientin charakteristische Veränderungen festgestellt hatte.
Alzheimer-Fibrille in der HE-Färbung.
Quelle: Wikimedia Commons - Lizenz (CC-BY-SA 3.0) / Patho
Laien halten die Begriffe Alzheimer und Demenz oft für gleichbedeutend, was aber nicht korrekt ist. Demenz ist nur das wichtigste Symptom der Krankheit; es können weitere Symptome auftreten, zum Beispiel Wahrnehmungsstörungen. Und die Alzheimer-Demenz ist lediglich eine Form der Demenzen, wenn auch die häufigste. Die wissenschaftliche Fachwelt ist sich weitgehend darin einig, dass mindestens 60 % aller Demenzerkrankungen auf der Alzheimer-Krankheit beruhen. Die Alzheimer-Demenz zählt zu den sogenannten primären Demenzen, bei denen das demenzielle Verhalten (kognitive Veränderungen etc.) direkt auf Gehirnveränderungen zurückzuführen ist. Ursächlich für sekundäre Demenzen sind dagegen Mangelerscheinungen, Verletzungen oder Vergiftungen (Medikamentenmissbrauch, Alkoholabusus). Im Gegensatz zu einigen sekundären Demenzen ist die Alzheimer-Demenz wie auch die anderen primären Demenzen (vaskuläre Demenz, Lewy-Body-Demenz u. a.) nach dem derzeitigen Kenntnisstand nicht reversibel. Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht vollständig geklärt, auch wenn weitgehende, allerdings nicht vollständige Einigkeit über die möglichen Einflussfaktoren auf die Krankheitsentstehung herrscht.
ORF.at-Network, 08. Jänner 2018
Pfiser stoppt Alzheimer-Forschung
Der US-Pharmariese Pfizer beendet die Suche nach neuen Medikamenten für die bisher unheilbaren Erkrankungen Alzheimer und Parkinson. Als Grund führt der weltgrößte Pharmakonzern eine Umstrukturierung der Forschungsgelder an.
Der Konzern will den Angaben zufolge nur noch in Bereichen forschen, in denen Aussichten und Erfahrung am größten sind. In Zusammenhang mit der Entscheidung sollen laut den Angaben 300 Stellen in den US-Staaten Massachusetts und Connecticut wegfallen.
Pfizer hat in der Vergangenenheit viel Geld in die Alzheimer- und Parkinson-Forschung investiert, die Resultate blieben jedoch hinter den Erwartungen zurück. 2012 wurde beispielsweise der in Kooperation mit dem Pharmazie- und Konsumgüterhersteller Johnson & Johnson entwickelte Wirkstoff Bapineuzumab eingestampft, nachdem er in Testphasen keine Resultate zeitigte. Der Antikörper galt zu diesem Zeitpunkt mitunter als einer der vielversprechendsten experimentellen Wirkstoffe.
Auch andere Pharmakonzerne müssen Rückschläge hinnehmen. Ende Dezember 2016 zeigte eine großangelegte Studie mit 2.100 Patienten, dass der vom US-Pharmakmonzern Eli Lilly entwickelte monoklonale Antikörper Solanezumab die chronische Verschlechterung der Gehirnleistung bei Alzheimer-Patienten nicht bremsen kann. Analysten hatten dem Medikament im Falle der Marktzulassung einen Jahresumsatz von fünf Milliarden US-Dollar zugetraut.
WHO: Verdreifachung von Demenzpatienten bis 2050
Wissenschaftler gehen davon aus, dass neurodegenerative Erkrankungen wie Demenzformen, Alzheimer und Parkinson aufgrund einer höheren Lebenserwartung in Zukunft wesentlich öfter auftreten werden. In Österreich sind derzeit geschätzte 100.000 Menschen an Morbus Alzheimer erkrankt, bis 2050 ist ein Anstieg auf 230.000 Betroffene prognostiziert. Weltweit rechnet die Weltgesundheitsorganisation (WHO) mit einer Verdreifachung auf 152 Millionen Menschen.
Pharmakonzerne ziehen sich zurück
Die Erforschung von Behandlungsmöglichkeiten erwies sich bis jetzt allerdings als weitgehend fruchtlos und teuer. Schneller Profit ist deswegen nicht in Sicht. Aus diesem Grund ziehen sich Pharmakonzerne zunehmend aus der Forschung zurück, universitären Forschungseinrichtungen fehlt hingegen oftmals das Geld. Dem steht gerade in den USA die Preispolitik von Pharmakonzernen gegenüber: Im vergangenen Jahr sorgten dort drastische Preiserhöhungen bei überlebenswichtigen Medikamenten für einen Aufschrei. Pfizer gehört neben anderen Pharmakonzernen wie GlaxoSmithCline und Eli Lilly zu den Mitgliedern des Dementia Discovery Fund, eines 2015 gegründeten Risikokapitalfonds zur Erforschung von Demenzerkrankungen. Wie die Beteiligung daran künftig aussehen wird, blieb vorerst offen. Gegenüber der Nachrichtenagentur Reuters sagte Pfizer, man wolle einen neuen Risikokapitalfonds für Neurowissenschaft gründen.
Krankheiten derzeit unheilbar
Alzheimer ist die schwerste Form von Demenz und auf der ganzen Welt verbreitet. Sie zeichnet sich durch einen langsam fortschreitenden Untergang von Nervenzellen und Nervenzellkontakten aus. Betroffen sind meist ältere Menschen; nur in seltenen Fällen sind die Betroffenen jünger als 60 Jahre. Die meisten Behandlungen konzentrieren sich auf den Abbau der Eiweißablagerungen, bisher aber ergebnislos.
Parkinson gehört zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Sie kann Zittern, Steifheit, Gleichgewichtsprobleme und Schwierigkeiten beim Gehen sowie der Koordinierung von Bewegungen verursachen. Die Ursachen beider Krankheiten sind noch nicht geklärt, sie gelten als unheilbar. Im Fall von Alzheimer können die bisher verwendeten Arzneimittel nur die Symptome etwas bremsen.
Rückfragen & Kontakt: ORF.at-Network
http://orf.at/stories/2421579/2421580/    
Charakterisierung und Symptome beim Menschen
Alzheimer-Fibrillen in der Versilberung (Gallyas).
Quelle: Wikimedia Commons - Lizenz (CC-BY-SA 3.0) / Patho
Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen, mit zunehmenden Verhaltensauffälligkeiten und verstärkt auftretenden neuropsychiatrischen Symptomen. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung. Morbus Alzheimer gehört zu den Tauopathien, da sich bei dieser neurodegenerativen Erkrankung fehlerhafte Tau-Proteine aus dem Zellkörper heraus an die Axone anlagern und nicht mehr zurück in den Zellkörper können und die Zellen bis zur Unfähigkeit hin einschränken. Die zugrundeliegenden Veränderungen sind noch nicht behandelbar.
Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Von den 65-Jährigen sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits drei Prozent, bei den 75-Jährigen sechs Prozent und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 Prozent Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33. Die bei Kindern und Jugendlichen auftretende Neuronale Ceroid-Lipofuszinose wird oft als Kinder-Alzheimer bezeichnet, ist aber eine erbliche Stoffwechselerkrankung. In Deutschland leiden aktuell mehr als 1,3 Millionen Menschen unter einer Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf 2,6 Millionen prognostiziert. 700.000 der aktuell Betroffenen leiden unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden etwa 250.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom Alzheimertyp sind. Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf Bevölkerungsprognosen der Vereinten Nationen basiert, bis zum Jahr 2050 auf rund 106 Millionen Patienten erhöhen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein Alzheimer-Patient.
Im Zuge der Entdeckung (2012) des glymphatischen Systems, eines speziellen Mikrokreislaufs in Gehirn und Rückenmark zur Ausschwemmung von überflüssigem und schädlichem Material, zeigte sich, dass dieses System eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der AK – und möglicherweise auch bei zukünftiger Vorbeugung und Behandlung – einzunehmen scheint. Ablagerungen von Beta-Amyloiden, der so genannten senilen Plaques, im Zellzwischenraum (Interstitium) werden durch das glymphatische System abtransportiert. Bei Mäusen war der Abtransport der Beta-Amyloiden während des Schlafs doppelt so schnell wie während der Wachphasen. Dies wurde in Verbindung gebracht mit dem erhöhten Risiko von Personen mit Schlafstörungen, an Alzheimer zu erkranken. Auch die Zunahme des Erkrankungsrisikos im Alter wurde in Verbindung gebracht mit dem entsprechenden, altersbedingten Leistungsabfall des glymphatischen Systems. Bestimmte pathogene, für Alzheimer charakteristische, Formen von Tau-Proteinen werden ebenfalls durch das glymphatische System aus dem Zellzwischenraum abtransportiert.
Auf genetischer Ebene wurde eine Variante im Gen für das ApoE identifiziert, die einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung darstellt. Darüber hinaus wurden kausale Mutationen in drei verschiedenen Genen gefunden [Präsenilin-1 und -2 und Amyloid-Precursor-Protein (APP, Amyloid-Vorläuferprotein)], die als Auslöser der seltenen früh auftretenden Unterform gelten. Die Veränderungen in allen drei Genen führen dazu, dass sich früher als bei der nichterblichen-sporadischen Form große Mengen von Beta-Amyloid zunächst im Assoziationscortex (zuständig für höhere kognitive Prozesse) und im Hippocampus (Gedächtnisbildung) und später im gesamten Gehirn anhäufen. Ihr Anteil an der Entstehung von Alzheimer (population attributable risk) wird auf maximal 30 % geschätzt. In einer Studie an 1700 isländischen Patienten wurde eine natürliche Mutation im APP-Gen entdeckt, die mit der Abwesenheit von Alzheimer und Demenz assoziiert war.
Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes Schädel-Hirn-Trauma, Stoffwechselerkrankungen – Insulinresistenz und Hyperinsulinämie, Diabetes und hohe Cholesterin-Werte sowie Erkrankungen des kardiovaskulären Systems – Bluthochdruck und erlittene Schlaganfälle.
Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen Gehirnbefunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen Leistungsfähigkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen. Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.[
Aluminium wurde mehrfach kontrovers als Faktor im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Es ist ein häufiges Element und taucht natürlich u. a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zusätzliche Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Antazida (Magaldrat, Hydrotalcit), Deodorants und Aluminium-Kochgeschirr.
Eine gesundheitliche Bewertung des Bundesinstitutes für Risikobewertung (BfR) aus dem Jahre 2005 sah keinen Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit, ebenso wenig eine Aktualisierung aus dem Jahr 2007, jedoch wurde die Empfehlung abgegeben, vorsorglich keine sauren Speisen in Kontakt mit Aluminiumtöpfen oder -folie aufzubewahren. Die Ergebnisse einer Stellungnahme der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) zu Aluminium als Lebensmittelzutat (im Stoff E131), die im April 2013 veröffentlicht wurde, werden in einer neuen Stellungnahme des BfR berücksichtigt. Auch hier wird darauf hingewiesen, dass der Zusammenhang zur Alzheimer-Krankheit bisher nicht bewiesen ist, die geschätzte Aufnahmemenge von Aluminium bei täglicher Anwendung aluminiumhaltiger Antitranspirante liege aber über der wöchentlich tolerierbaren Menge der EFSA.
Feingeweblicher Schnitt mit Alzheimer-typischen senilen Plaques, Versilberung.
Quelle: Wikimedia Commons - Lizenz (CC-BY-SA 3.0) / Patho
Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem Beta-Amyloid-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es stärker als normal phosphoryliert, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist („Hyperphosphorylierung“). Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist. Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Außerdem wird der Botenstoff Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch Verminderung des im Nucleus basalis Meynert vorkommenden Enzyms Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.
Das amerikanische National Institute on Aging hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:
1. Der Erkrankte wiederholt immer wieder die gleiche Frage.
2. Der Erkrankte erzählt immer wieder die gleiche kurze Geschichte.
3. Der Erkrankte weiß nicht mehr, wie bestimmte alltägliche Verrichtungen wie Kochen, Kartenspiel, Handhabung der TV-Fernbedienung funktionieren.
4. Der Erkrankte hat den sicheren Umgang mit Geld, Überweisungen, Rechnungen und Ähnlichem verloren.
5. Der Erkrankte findet viele Gegenstände nicht mehr oder er legt sie an ungewöhnliche Plätze (unabsichtliches Verstecken) und verdächtigt andere Personen, den vermissten Gegenstand weggenommen zu haben.
6. Der Erkrankte vernachlässigt anhaltend sein Äußeres, bestreitet dies aber.
7. Der Erkrankte antwortet auf Fragen, indem er die ihm gestellte Frage wiederholt.
Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt, in denen jeweils andere physische und psychische Einschränkungen im Vordergrund stehen. Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind geringe Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar. Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umständen kommt es bereits zu leichten Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis und der persönlichen Zieleverfolgung. Beeinträchtigungen des Affekts wie Depression und Teilnahmslosigkeit sind üblich.
Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Die positive Wirkung der derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht. Nach einer präklinischen Studie der Case Western Reserve University vom Februar 2012 konnte das Chemotherapeutikum Bexaroten bei Mäusen bis zu 75 % der β-Amyloid-Plaques auflösen und auch Symptome der Krankheit, wie den Gedächtnisverlust, revidieren. Nachfolgende präklinische Versuche anderer Forschungsgruppen konnten die vielversprechenden Ergebnisse nicht bestätigen. Bexaroten ist nicht zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen.
Dieser Bericht basiert auf dem Artikel "Alzheimer-Krankheit" der
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